-Teoría sobre los radicales
libres:
Los radicales libres formados durante el
proceso oxidativa del metabolismo normal reaccionan con los componentes
celulares, originando la muerte de células vitales y, finalmente, el
envejecimiento y la muerte del organismo. Los radicales libres son muy
reactivos, convirtiéndolos en fuente de nuevos radicales, y da lugar a una
cadena que conduce al consumo de muchas moléculas estables. Todas las células
del organismo son susceptibles de ser alcanzadas por este proceso. Las
alteraciones que pueden producirse son resumidas por Hayflick en:
a) Oxidación acumulativa de
colágeno, elastina y DNA.
b) Rotura de las cadenas de
mucopolisacáridos a través de una degradación oxidativa.
c) Acumulación de
sustancias metabólicamente inertes.
d) Cambios en las
características de la membrana, de las mitocondrias y lisosomas.
e) Fibrosis de arteriolas y
capilares secundaria a lesiones originadas por productos resultantes de la
peroxidación del suero y de los componentes de la pared vascular.
-Teoría del trastorno glandular o endocrino:
El principal responsable
del envejecimiento sería el deterioro en los mecanismos superiores de
regulación neuroendocrina. Su fundamento sería la pérdida objetiva de células
nerviosas y, en algunos casos, de los que el ejemplo más claro sería el de las
hormonas que regulan el mecanismo reproductor, pérdida también de la capacidad
funcional en el mecanismo endocrino regulador.
-Teoría de la intoxicación por sustancias intrínsecas:
La mayor parte
de las células en animales de edad avanzada contienen un número elevado de
cuerpos de inclusión, productos de degradación metabólica que actuarían como
agentes patógenos para la propia célula, alterando su metabolismo y acelerarían
su destrucción. Las más comunes de estas sustancias serían la lipofuscina y la
que se conoce c omo degeneración basófila, interpretada como resultado de
reacciones oxidativas, incrementada en los casos de déficit de vitamina E, y su
presencia no pasa de ser un mero marcador indirecto de envejecimiento.
-Senescencia celular: los telómeros
La longevidad de una
determinada especie y de sus correspondientes individuos está predeterminada
por mecanismos genéticos, muchos científicos consideran que las claves del
envejecimiento se encuentran en el DNA en el proceso de la división celular. En la
división celular, la célula duplica su DNA, incluída la secuencia de bases que
constituyen el telómero.Sin
embargo, en una célula normal, la maquinaria de replicación no es capaz de
copiar la totalidad de la secuencia del telómero en una de las hebras del DNA
en el cromosoma y como resultado, el telómero se hace cada vez más corto en
cada replicación. El desgaste del telómero con la sucesión de ciclos celulares,
impide su función protectora, con lo que el cromosoma se hace inestable,
originando errores en la segregación, aparición de anomalías y diversos tipos
de mutaciones. Las células que presentan estos defectos, no solo son incapaces
de duplicarse, sino que dejan de ser viables activandose los procesos de
apoptosis o muerte celular programada. El desgaste del telómero limita la
duración del ciclo vital celular de la mayoría de los tipos de células. Sin
embargo, en el caso de las células germinales y embrionarias, de las que el
organismo no puede prescindir; existe un elemento capaz de restaurar la
secuencia del telómero para así prolongar la vida de la célula, manteniendo su
capacidad de multiplicación. Este elemento es una enzima extraordinaria, la
telomerasa, que es un complejo de proteínas y ARN. Durante cada ciclo de
división celular se produce un acortamiento de los telómeros, con lo que se
pierden unos 50-200 nucleótidos. Ello se debe a la incapacidad de la polimerasa
de ADN de replicar los extremos de las moléculas de ADN. La telomerasa es muy activa
en células fetales, manteniendo un alto nivel de proliferación en ellas, pero
muy poca proliferación en las células de los tejidos de adultos.
La
mayoría de las células suprimen la actividad de la telomerasa tras el
nacimiento pero, por el contrario, muchas células tumorales la reactivan,
contribuyendo así a la proliferación de clones malignos.
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